Een acuut myocardiaal infarct, ook bekend als een hartaanval, treedt op wanneer een verstopping in een of meer van de bloedvaten die naar de hartspier leiden een verstoring van de bloedtoevoer naar het hartweefsel veroorzaakt. Zonder bloedstroom kan geen zuurstof worden afgegeven aan de hartspier of het hartspierstelsel en begint het weefsel te sterven. Als het zuurstofgebrek wordt verlengd, resulteert dit in onomkeerbare weefselsterfte. Een typische hartaanval kan ongeveer een miljard cellen doden en helaas kan het hart deze dode cellen niet snel genoeg vervangen om van de schade te herstellen. Deze eerste, permanente celdood is de voorloper van de langetermijneffecten veroorzaakt door een hartaanval.
Veranderingen in structuur en functie
De "Exercise Management for Persons with Chronic Diseases and Disabilities" van het American College of Sports Medicine biedt een grondige verklaring van de langetermijneffecten van hartaanvallen op de structuur en functie van de hartspier. Hartspiercontracties, of hartslag, zijn een zeer systematische en georganiseerde gebeurtenis. Wanneer een deel van het myocardium sterft als gevolg van een hartaanval, verslechtert de efficiëntie van het hartsysteem. Dood weefsel trekt niet of draagt niet bij aan de hartslag. De spier verliest zijn synchroniciteit en de weeën raken ongeorganiseerd.
De resterende cellen van het hart beginnen een andere vorm aan te nemen en hebben de neiging om te vergroten; dit staat bekend als hypertrofie en is de poging van het hart om het verlies van synchroniciteit en organisatie tegen te gaan om de efficiëntie te behouden. De vergrote cellen trekken niet zo krachtig samen als cellen van normale grootte, en aldus wordt het vermogen van het hart om voldoende kracht te genereren gedurende elke samentrekking belemmerd.
Het elektrische systeem van het hart dat signaleert voor een samentrekking kan ook verstoord raken als gevolg van de veranderingen in de celstructuur. Dit kan leiden tot onregelmatige hartritmes, bekend als hartritmestoornissen. Als het niet mogelijk is om te worden opgelost door medicatie of andere therapeutische middelen, vereisen aritmieën in het algemeen een permanente pacemakerimplantatie.
Verdere complicaties
Hartfalen is een resultaat op de lange termijn van de veranderingen in spierstructuur en -functie. Voor een onbepaalde periode na een gematigde hartaanval probeert het hartweefsel te compenseren voor het verlies van weefsel door de structuur ervan te veranderen, zoals hierboven opgemerkt. Dit proces wordt gecompenseerd hartfalen genoemd. Zodra deze mechanismen echter falen, kan het hart de eisen van het lichaam niet bijbenen en treedt er gedecompenseerd hartfalen op. Hartfalen brengt extra complicaties met zich mee in het cardiovasculaire systeem die verder gaan dan die welke het directe gevolg zijn van een hartaanval.
Belangrijke statistieken
De American Heart Association publiceert jaarlijks statistische informatie over hartaanvallen en hartfalen in het onderzoeksjournaal 'Circulation'. De publicatie van 2010 voorspelt ongeveer 935.000 hartaanvallen in de Verenigde Staten alleen al in 2010, wat zal bijdragen aan de ongeveer 5,3 miljoen Amerikanen die lijden aan hartfalen. Er is een sterftecijfer van één procent van één procent voor hartfalen - 20 procent van de personen, of één op de vijf, gediagnosticeerd met hartfalen sterft binnen een jaar na de eerste diagnose.
De rol van Oefening
Hoewel de weefselschade die tijdens een hartaanval is opgelopen mogelijk niet meer kan worden hersteld, kunnen programma's zoals hartrevalidatie, die de nadruk leggen op het uitoefenen van de hartspier, het resterende hartweefsel beschermen en het begin van hartfalen uitstellen. In het februari nummer van de "Journal of Applied Physiology" onderzoekt Dr. Ben Esch de functionele en structurele voordelen van lichaamsbeweging na beschadiging van de hartspier. Oefening verhoogt de bloedtoevoer naar het hart, verhoogt de synchroniciteit van contractie en, zoals het oefenen van skeletspieren, creëert een sterkere hartspier. Deze factoren vertragen de structurele veranderingen die hartaanvallen veroorzaken en zorgen ervoor dat het levensvatbare weefsel langer sterk blijft.
